根據脂蛋白的結構來演繹，當脂蛋白藉由血漿被運輸時，脂蛋白可以分離出脂肪。三酸甘油脂會從吸收及生成的部位運輸到被利用及被貯存的地方，三酸甘油脂經由脂蛋白脂肪脢(Lipoprotein lipase)分解為自由型脂肪酸(F.F.A.)及甘油(Glycerol)，而自由型脂肪酸可燃燒作為能量所需，或者貯存作為脂肪。膽固醇會被運送為製造細胞膜的組成、腎上腺荷爾蒙、維他命D的前驅物、肝臟膽酸的生成以及再合成為脂蛋白再度回到血液循環中。
主要各級脂蛋白(Lipoprotein)的組成
藉由超離心法，可將血液中脂蛋白分級為四種，按照其密度的高低，命名為極密度脂蛋白(VLDL)、中密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)，根據大小尺寸、組成成份、輔脂蛋白(Apoliporotein)種類，各級脂蛋白都有相當的異源性(Heterogenecity)存在。
脂蛋白(Lipoprotein)的構造
脂蛋白的核心層包含了親脂性的三酸甘油脂及膽固醇酯(Cholesterol ester)，另外表面層還包含了自由型膽固醇、輔脂蛋白(Apolipoprotein)、磷酸脂質(Phospholipid)。兩者皆可藉由超離心法或電泳法把兩者分開。
脂蛋白Lp(a)的結構：
血中輔脂蛋白Apo-B濃度上升，也可以是因為過多的脂蛋白Lp(a)的緣故。脂蛋白Lp(a)是輔脂蛋白Apo(a)與低密度脂蛋白(LDL)的Apo(B)之間以一條雙硫基鏈(Disulfide)相銜接。Apo(a)血中濃度昇高也是導致動脈硬化的獨立因子之一。
人體脂蛋白之新陳代謝有二大途徑：
(甲)內在性途徑極低密度脂蛋白(VLDL)是在肝臟內製造而成，三酸甘油脂(TG)是由血液循環中自由脂肪取得或者是由葡萄糖轉化為自由脂肪酸(F.F.A.)所取得。而膽固醇大部份是由乳糜微粒殘餘物類(Chylomicron Remnant)所運送過來的。當VLDL所含之TG被脂蛋白脂肪?(LPL)水解時，它們同時獲取輔脂蛋白ApoCⅡ，變成極低密度脂蛋白殘留物(VLDL Remnants)，當輔脂蛋白ApoCⅡ與肝臟LDL感受器結合時，VLDL殘留物就被肝臟取得並且崩解掉。其餘的VLDL殘留物藉由肝臟三酸甘油脂脂肪?(HTGL)的協助，分解為低密度脂蛋白(LDL)，所以HTGL脂肪?決定了血液循環中LDL的大小及密度。每個LDL顆粒外層附著一個輔脂蛋白Apo-B-100，低密度脂蛋白(LDL)的分解主要是靠肝臟LDL感受器，肝臟LDL感受器的多寡就決定了血中LDL的清除率。另外LDL的輔脂蛋白Apo-B亦可和全身細胞上的LDL感受器結合，以提供它們所需的膽固醇。(乙)外在性途徑乳糜微粒(Chylomicrons)藉內每日飲食所攝食的脂肪，經由腸胃道吸收而形成。這些脂蛋白均是尺寸較大且含有三酸甘油脂較豐富的顆粒，進入血漿之後，再進入胸管。在肌肉及脂肪組織，脂蛋白脂肪?(LPL)是由脂肪細胞及肌細胞製造，然後附著在微血管內皮細胞腔壁的肝素上，在這個部位LPL可水解乳糜微粒(Chylomicrons)的三酸甘油脂，然後乳糜微粒變成乳糜微粒殘留物，而三酸甘油脂被分解為自由型脂肪酸，它可以提供給肌肉組織當作能量來運用，亦可在脂肪組織以三酸甘油脂的方式來貯存。至於乳糜微粒殘留物可以喪失輔脂蛋白ApoCⅡ，並且獲取輔脂蛋白ApoE，這個步驟是在跟高密度膽固醇之間有來回運輸，乳糜微粒殘留物的輔脂蛋白ApoE可和肝臟脂蛋白感受器相結合，乳糜微粒殘留物可將膽固醇再運送給肝細胞作為膽汁酸的生成及極低密度膽固醇的製造。
人體脂蛋白之代謝有三條路線：
(A)乳糜微粒(Chylomicron)經由脂蛋白脂肪?(LPL)作用，將三酸甘油脂水解掉，形成乳糜微粒殘留物(Chylomicron remnant)，然後再經由肝臟三酸甘油脂脂肪?(HTGL)之作用，清除乳糜微粒殘留物。(B)極低密度脂蛋白(VLDL)經由脂蛋白脂肪脢(LPL)之作用，將三酸甘油脂水解掉，形成極低密度脂蛋白殘留物(VLDL remnant)，然後再經由肝臟三酸甘油脂肪?(HTGL)之作用，將此VLDL Remnants轉變成為低密度脂蛋白(LDL)，最後再把低密度脂蛋白運送至末稍組織。(C)藉由卵磷質膽固醇醯基轉化?(LCAT)之協助，將HDL3轉變為LDL2，此時在表層自由型的膽固醇與亞麻油酸(Linoleate)相結合，形成酯化膽固醇，然後再進入HDL顆粒的核心。HDL2在酯化膽固醇轉移蛋白(CETP)的協助之下，可將酯化膽固醇(Cholesterol Ester)轉交給VLDL與乳糜微粒(Chlomicron)同時三酸甘油脂也由VLDL及Chylomicron轉交給HDL，進行下一步脂肪分解 (Lipolysis) 。最終這些脂蛋白(VLDL及LDL)會藉由輔脂蛋白Apo-E來與肝臟脂蛋白感受器相互作用，肝臟又再取得膽固醇，這個步驟稱為逆轉式膽固醇運送。(Reversed cholesterol transport)。
脂蛋白脂肪脢(Lipoprotein lipase ,LPL)簡介：
脂蛋白脂肪脢(LPL)作用於血管內皮細胞壁的管腔側面，它可以把乳糜微粒(Chylomicrons)及極低密度膽固醇(VLDL)上的三酸甘油脂(TG)加以水解，釋放出自由型脂肪酸(F.F.A.)，自由型脂肪酸可以貯存在脂肪細胞，或者分解作為肌肉之能量所需。胰島素可以刺激脂蛋白脂肪酸(LPL)的生成及分泌，間接促進脂肪的生成。糖尿病病患因為胰島素分泌有缺陷，造成脂蛋白脂肪的活性降低，間接減損三酸甘油脂的清除率，造成高三酸甘油脂血症。脂蛋白素層上的輔脂蛋白(CⅡ)會活化脂蛋白脂肪脢(LPL)的活性，而脂蛋白表層上的輔脂蛋白(CⅢ)會抑制脂蛋白脂肪?(LPL)的活性。
人體高密度脂蛋白的生成：
初生的高密度脂蛋白(Nascent HDL)是在肝臟及腸道生成的。剛開始分泌時是以雙層圓盤狀(Disc-like)出現，其中包括輔脂蛋白Apo A1、輔脂蛋白ApoA2以及磷酸脂質。初生高密度脂蛋白獲得自由型膽固醇有二種方式，一種就是從末稍細胞處取得，尤其是吞噬細胞(macrophage)，而促進自由之膽固醇進出細胞需要藉由ABC-A1蛋白質的協助。另一途徑就是從脂蛋白表面成份取得膽固醇。這些密度脂蛋白取得的自由型膽固醇可在卵磷質－膽固醇醯基轉化?(LCTA)的協助之下進行酯化，LCTA可將卵磷質(Linoleate)切割下來轉移到高密度脂蛋白表面的自由型膽固醇相結合，形成酯化膽固醇(Cholesterol ester)，最終這些親水性的酯化膽固醇會進入高密度脂蛋白的核心部倍位，變成球形的顆粒。原先尺寸較小缺乏膽固醇的初生高密度脂蛋白，稱為HDL3，而經由LCTA作用，變成尺寸較大，有浮力性高的高密度脂蛋白，稱為HDL2。
逆轉式膽固醇的運輸：
高密度脂蛋白藉由酯化膽固醇遷移蛋白(CETP)的協助，可將酯化膽固醇(Cholesterol Ester)轉交給極低密度脂蛋白(VLDL)及低密度脂蛋白(LDL)，而VLDL與LDL也交出三酸甘油脂給高密度脂蛋白(HDL)，進而脂肪的分解(Lipolysis)。同時VLDL與LDL可以從HDL處取得輔脂蛋白Apo-E，而輔脂蛋白Apo-E對於肝臟脂蛋白感受器而言，正好是配位體(Ligand)這個感受器會將脂蛋白的膽固醇回收到肝臟的部位，原本正好是膽固醇分泌的地方，這個步驟稱為逆轉式膽固醇運輸(Reverse cholestero transport) 。而高密度脂蛋白之酯化膽固醇可以選擇性地被肝臟某個感受體清除掉，這個感受體稱為清道夫感受感(SR-B1) 。另外高密度脂蛋白顆粒也可以由腎臟之感受體吸收處理並分解掉。
輔脂蛋白的穿梭運載：
輔脂蛋白可以在高密度脂蛋白(HDL)及含三酸甘油脂豐富的脂蛋白(VLDL及LDL)之間穿梭運載。所以這些初生含三酸甘油脂豐富的脂蛋白可以從高密度脂蛋白(HDL)處取得輔脂蛋白(Apo CⅡ& Apo CⅢ) 而變成成熟的三酸甘油脂豐富的脂蛋白。接下來脂蛋白脂肪?(LPL)會在輔脂蛋白(Apo CⅡ)的活化下，水解三酸甘油脂，形成脂蛋白殘留物(VLDL及Chylomicron remnant)此時脂蛋白殘留物會將Apo CⅡ移轉給高密度脂蛋白，同時高密度脂蛋白也將Apo E移轉給脂蛋白殘留物，肝臟感受體要清除脂蛋白殘留物也是要藉由輔基蛋白Apo E。
極低密度脂蛋白殘留物疾病：
極低密度脂蛋白殘留物疾病(VLDL Remnant &Removal Disease)；它是綜合二個問題所造成的結果，一個是輔脂蛋白Apo E基因的缺陷，導致輔脂蛋白結構有缺陷，無法為肝臟清除掉。另一個問題是極低密度脂蛋白(VLDL)生產過盛的現象，例如：家族性合併高血脂症或糖尿病患者。這個疾病又稱為第三型高脂蛋白血症，又稱為寬的Beta疾病(Broad-beta disease) 。
基因型三酸甘油脂高血症的病態生理學：
輔跟基因有關的高血脂症可分為四個部份的障礙：(一)極低密度脂蛋白製造過多(二)脂蛋白脂肪製造過多(三)極低密度脂蛋白殘留物之清除率有減損(四)低密度脂蛋白的堆積家族性三酸甘油脂高血脂症小腸膽汁的再吸收有缺陷造成膽酸的製造過盛同時肝臟三酸甘油脂的生成增加血管動脈硬化發生在老年家族性混合型高血脂症輔脂蛋白Apo-B製造過多：如果製造過多的Apo-B在VLDL身上，就會產生三酸甘油脂高血症。如果製造過多的Apo-B在LDL身上，就會產生高膽固醇血症。如果製造過多的Apo-B在VLDL&LDL身上，就會產生高膽固醇及三酸甘油脂兩者都高，血管動脈硬化發生在中年。
人類動脈硬化之危機因子：
新陳代謝症候群包括高血壓、血脂異常、血醣耐受度不佳並合併中央型肥胖及胰島素抗阻性。血醣耐受度不佳極易轉變為第二型糖尿病，血脂異常會發展為家族性混合性高血症，而高血壓會發展為家族性血脂異常性高血壓，而這三項均是動脈硬化的危險因子。
後天型、高血脂症的原因：
極低密度脂蛋白上升(VLDL)糖尿病尿毒症β-阻斷劑酒精雌性素類視網膜素(Retiroids)樹脂極低密度脂蛋白(VLDL)及低密度脂蛋白(LDL)兩者均上升甲狀腺功能低下腎症候群利尿劑長期使用者糖質皮質類醇(Glucocorticoid)環孢素(Cyclosporin)低密度脂蛋白上升(LDL)厭食症服用纖維類(Fibrate)
